南方醫科大學最新發表Nature子刊文章：焦慮發生新機制

研究首次發現腦區間鐵離子轉運異常是焦慮發生的關鍵環節，為焦慮癥發病機制的研究提供了新思路。

精神疾病嚴重危害人類健康，全球約有10%的人受精神疾病的困擾，造成的經濟負擔高達萬億美元；在我國，焦慮癥是最為常見的精神疾病。

近日，來自南方醫科大學基礎醫學院的研究人員發表了題為“Axonal iron transport in the brain modulates anxiety-related behaviors”的文章，揭示了鐵離子在腦區間轉運過程，并首次發現腦區間鐵離子轉運異常是焦慮發生的關鍵環節，為焦慮癥發病機制的研究提供了新思路。

這一研究成果公布在10月7日的Nature Chemical Biology雜志上，文章的通訊作者為南方醫科大學基礎醫學院朱心紅教授，第一作者為王卓、曾元寧。

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朱心紅教授團隊長期專注于精神疾病發病機制與防治研究，該工作不僅揭示了腦鐵代謝新機制，并且為焦慮癥發病機制的研究提供了新思路，為抗焦慮新藥物研發提供了新靶點。

鐵代謝參與腦內多種生物學過程，但腦鐵代謝的基本過程還不清楚。

在這篇文章中，研究人員對腦內鐵代謝的新機制進行了探索，證明了鐵離子在各腦區之間沿神經投射進行運輸，發現了兩條腦內鐵離子轉運途徑：從腹側海馬（vHip）到內側前額葉皮層（mPFC）再到黑質（SN），以及從丘腦（Tha）到杏仁核（AMG）再到內側前額葉皮層（mPFC）。

進一步的研究發現不同的鐵離子轉運途徑具有不同的生理病理功能， vHip-mPFC-SN的鐵離子轉運途徑異常是焦慮發生的關鍵環節，并與運動障礙相關，但Tha-AMG-mPFC的鐵離子轉運途徑不參與焦慮樣行為的調節。研究者還發現經典的抗焦慮藥物（地西泮，氯化鋰）治療能夠促進vHip-mPFC的鐵離子轉運，并且促進vHip-mPFC的鐵離子轉運是地西泮發揮抗焦慮效應的必要條件；促進vHip-mPFC的鐵離子轉運能夠逆轉小鼠焦慮模型動物的焦慮樣行為。

Axonal iron transport in the brain modulates anxiety-related behaviors